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2018年06月16日

港大創「以毒攻毒」抗流感

袁國勇指缺陷基因DIG3可抑制流感病毒複製,料有效治療及預防流感。袁志中攝

【本報訊】流感每年奪去不少人性命,港大微生物學系首創以流感病毒基因對抗流感,以毒攻毒,有望解決現有藥物如特敏福容易出現抗藥性的缺點。團隊研發雙重抗病毒機制,除了阻止流感病毒進入細胞核,令它無法複製;同時將改動過基因序列的病毒基因帶入細胞核,與突破防護的正常流感病毒結合。兩者結合後,複製出的新病毒會有缺陷,不能感染人類,雙管齊下抑制流感。

不易出現抗藥性

港大微生物學系講座教授袁國勇稱,流感病毒有8組基因,團隊抽取3組縮短基因序列,令它們變成有缺陷的基因DIG3,再以此為基礎,發展新的抗病毒機制TAT-P1/DIG3。
該學系臨床副教授杜啟泓指,流感病毒接觸細胞時,首先進入細胞內類似運輸系統的內涵體。當內涵體pH值降低,病毒最外層的包膜破掉,釋放出來的病毒基因便能進入細胞核,並在內複製出更多流感病毒。
新研發的雙效蛋白TAT-P1由HIV-TAT和P1兩種蛋白組成,從兩個途徑對付流感病毒。P1蛋白令內涵體的pH值不降低,病毒膜不破,病毒基因就不能進入細胞核,無法複製。不過,難免有漏網之魚突破防護,這時便到HIV-TAT發揮作用。HIV-TAT將缺陷基因DIG3帶入細胞,DIG3不受內涵體的pH值影響,能進入細胞核,與漏網的正常病毒結合,其後產生的新病毒會有缺陷,不能感染人類。
該學系博士後研究生趙旵軍稱,TAT-P1/DIG3不易出現抗藥性,亦可治療及預防不同種類流感病毒。團隊在小鼠感染H1N1或H7N7病毒後6小時,在牠們的呼吸道注入TAT-P1/DIG3,觀察18天後,小鼠存活率達九成,較現有藥物樂敏清有效。另新機制能100%預防小鼠感染H7N7;惟對H1N1的保護率僅約五成。袁國勇指暫難評估何時可臨床應用,按過往經驗,新藥由研發至面世約需5至10年。研究成果已申請美國專利,並在最新一期《自然通訊》發表。
■記者袁樂婷

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