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2016年08月26日

醫述醫術:長者急性白血病 - 梁憲孫

電影電視常有年輕主角不幸患上急性白血病,乃血癌一種,令人誤以為急性白血病只影響兒童及年輕人。年輕人一般較少患癌,但若不幸染上癌疾,「急性淋巴細胞白血病」(acute lymphoblastic leukaemia)排名第一位。整體而言,絕大多數急性白血病患者皆屬成年人,兒童血癌患者只佔一至兩成左右,超過60歲患者逾四成。
長者急性白血病病情發展一般較緩慢,多屬「急性髓細胞白血病」(acute myeloid leukaemia),不少發病前已有長期貧血現象、白血球及血小板數目下降,顯示骨髓早有病變,有「骨髓有增生異常」現象 (myelodysplastia),情況跟大腸癌類似,發病前有大腸瘜肉。
相對於年輕病者,處理長者急性白血病一般更困難。若急性白血病患者有前期骨髓增生異常現象,癌細胞一般具較高抗藥性。
化療藥物治療年輕急性白血病,一般效果不錯,但用相同藥物治療長者,療效一般不理想,大多未能有效控制病情,即使初見療效,一般很快復發,病情會再次失控。不少長者有心肺肝腎、糖尿血壓等其他問題,不能承受猛烈化療,亦不宜接受骨髓移植手術,易有嚴重併發症,例如肺炎。
白血球細胞出現癌變,皆因基因出現變化,影響細胞正常運作,令生長失控,細胞停止凋亡,並離開本位入侵鄰近組織,甚至擴散至其他器官,全屬癌細胞特性。化療阻止癌細胞生長,有助控癌,但亦一定程度影響正常細胞,引致副作用。
細胞含有多組「腫瘤抑制基因」(tumour suppressor genes),令細胞定時正常凋亡;每組腫瘤抑制基因皆受其「基因啟動子」(gene promoter) 控制,恍若是基因開關。
基因啟動子被「甲基化」(methylated),基因即停止運作。若腫瘤抑制基因的基因啟動子被甲基化,細胞會因為拒絕凋亡而成為癌細胞。這類「致癌機制」(oncogenIc mechanism)常見於骨髓增生異常及其誘發的長者急性白血病。
「阿扎胞苷」(Azacitidine)及「地西他濱」(Decitabine)同具「去甲基化」作用(demethylation),可以重新開啟腫瘤抑制基因,恢復正常運作,有治癌作用。利用去甲基化藥物治療骨髓增生異常及長者急性白血病,有一定療效,有助控制病情;副作用一般不會太嚴重,長者們多可接受。
梁憲孫 養和醫院副院長

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